Wyniki dla: rozwój szczęki

Gruntowna znajomość procesów wzrostu i rozwoju układu stomatognatycznego jest kluczowa w trakcie planowania i przeprowadzania leczenia stomatologicznego, zwłaszcza leczenia ortodontycznego i protetycznego pacjentów w wieku rozwojowym. Rozwój czaszki i zgryzu, który rozpoczyna się po urodzeniu, to proces długotrwały, który trwa przez dziesięciolecia.  Intensywność wzrostu układu stomatognatycznego zależy od stadium rozwojowego: bardzo duża intensywność obserwowana jest w okresie niemowlęcym, po którym ulega spowolnieniu aż do okresu dojrzewania, w którym osiąga swój szczyt.

Mechanizmy wzrostu i rozwoju twarzoczaszki

Na pourodzeniowy wzrost twarzy istotny wpływ wywierają czynności fizjologiczne, takie jak ssanie i połykanie, żucie, artykulacja i – oczywiście – oddychanie. Swój udział ma także proces wyrzynania zębów i powstawania wyrostków zębodołowych.

Dla przypomnienia rozwój prenatalny omawialiśmy w tym miejscu.

Wzrost kości w części twarzowej czaszki odbywa się na drodze kilku mechanizmów. Pierwszy (i najczęstszy) to wzrost przez apozycję i resorpcję kości (tzw. dryft kości) – na skutek nadbudowy kości na powierzchni zewnętrznej i niszczenia na przeciwległej powierzchni wewnętrznej. Procesy nadbudowy i resorpcji wpływają na wzrost gałęzi żuchwy, wyrostka zębodołowego i guza wyrostka zębodołowego szczęki. Kolejny mechanizm polega na przekształceniu chrząstki w kość w obrębie chrząstkozrostu (w obrębie wyrostka kłykciowego żuchwy). Trzeci mechanizm obejmuje wzrost w obrębie szwów kostnych i zachodzi w szwach podniebiennym i środkowym żuchwy.

Rozwój układu stomatognatycznego odbywa się także w trzech płaszczyznach:

• strzałkowej (wzrost do przodu i do tyłu)
• poprzecznej (wzrost na szerokość)
• pionowej (wzrost na wysokość).

Więcej

Wyróżnia się trzy podstawowe typy wad rozwojowych szkliwa: zmętnienia i przebarwienia (zmiany jakościowe) oraz hipoplazje (zmiany ilościowe). Najczęściej rozpoznawanymi zaburzeniami rozwojowymi są zmętnienia. Rodzaj wady i jej zaawansowanie zależą m.in. od rodzaju czynnika etiologicznego i czasu ekspozycji na jego działanie oraz od fazy rozwojowej zawiązka zęba.

Zaburzenia rozwojowe szkliwa należą do najpowszechniejszych wad tkanek zmineralizowanych zębów.

Zmętnienie szkliwa (opacity)

W zmętnieniu (nieprzejrzystości) szkliwa dochodzi do zmiany przejrzystości szkliwa. Zaburzenie tego rodzaju (klasyfikowane jako wada jakościowa) manifestuje się obecnością plam białych lub przebarwionych (żółtawych, brązowawych) o prawidłowej grubości i (najczęściej) prawidłowej gładkości szkliwa.

Zmętnienie ograniczone (demarcated opacity) charakteryzuje się wyraźnym odgraniczeniem od szkliwa prawidłowego. Zmiany mogą pojawiać się na różnych zębach; ich wielkość, intensywność także są zróżnicowane. W ich etiologii zasadnicze znaczenie przypisuje się czynnikom miejscowym.

Zmętnienie rozlane (diffuse opacity) przyjmuje postać linijnych, łaciatych lub zlewnych pól o niewyraźnych granicach i różnej intensywności. Ułożenie zmian na powierzchni zęba związane jest z przyrostowym charakterem rozwoju szkliwa. Najczęściej zmętnienia rozlane występują symetrycznie. Pochodzenie zmian związane jest z działaniem czynników ogólnoustrojowych.

Zmętnienia szkliwa są wynikiem zaburzeń o charakterze hipomineralizacji. Powierzchowna warstwa szkliwa jest dobrze zmineralizowana, pod nią znajduje się warstwa o obniżonej mineralizacji. Więcej

Zęby tworzą się w wyniku oddziaływania między ektodermalnym nabłonkiem jamy ustnej a (ulokowaną pod nim) tkanką zarodkową – mezenchymą, która różnicuje się z ektodermalnych komórek grzebienia nerwowego. Z ektodermy powstaje szkliwo i inne składniki zęba; z mezenchymy wykształca się zębina, cement komórkowy i więzadło ozębinowe. Ektodermalne komórki nabłonka, który wyściela pierwotną jamę ustną, namnażają się i tworzą listewki zębowe. Powstaje narząd szkliwotwórczy, którego komórki wytwarzają szkliwo, ustalają kształt korony i korzenia zęba oraz zapoczątkowują wytwarzanie zębiny i – w pewnym stopniu – cementu. Listewki tworzą się ok. 6.–7. tygodnia życia płodowego (także później) w lokalizacjach właściwych dla zębów mlecznych; ok. 5 miesiąca – proces przebiega również w miejscach odpowiadających zębom stałym. Co ciekawe, czynność listewki zębowej dla „zęba mądrości” trwa aż do 5. roku życia.

Zanim rozwiną się zęby…

Zęby mleczne i stałe tworzą się z ektodermy i mezenchymy. Początkowo, niemal jednocześnie, tworzą się zawiązki 20 zębów mlecznych, później powstają zawiązki zębów stałych.

Rozwój zębów w okresie prenatalnym (odontogeneza) rozpoczyna się od wykształcenia listewki zębowej. Wcześniej (między 21. a 25. dniem życia zarodkowego) zapoczątkowuje się rozwój twarzowej części czaszki, który przebiega z migracją komórek grzebienia nerwowego (tworzących mezenchymę – czwarty listek zarodkowy). To mezenchyma daje początek strukturom tkanki łącznej, takim jak kości, mięśnie czy naczynia krwionośne. Z mezenchymy tworzą się także wyrostki twarzowe (czołowy, 2 szczękowe, 2 żuchwowe), które otaczają pierwotną zatokę ustną – wraz z ich wzrostem rozwija się pierwotna jama ustna.

W 5. tygodniu na wyrostku czołowym pojawiają się wyrostki nosowe; z łuków skrzelowych wykształca się wyrostek szczękowy i żuchwowy, mięśnie żwacze, język, młoteczek i kowadełko oraz kość gnykowa, wyrostek rylcowaty, więzadło rylcowo-gnykowe, strzemiączko i mięśnie mimiczne. Ze wzrostem tkanek wyrostki ulegają zbliżeniu i połączeniu – powstaje podniebienie pierwotne, które zamyka jamę ustną od góry. Połączenie wyrostków szczękowych z wyrostkiem czołowym prowadzi do rozwoju szczęki.

Stadia odontogenezy

Między 30. a 40. dniem dochodzi do wykształcenia wspomnianej listewki zębowej, co zapoczątkowuje proces rozwoju zębów. Z jej komórek podstawowych, w procesie proliferacji, tworzą się zawiązki zębów mlecznych, które różnicują się: od nagromadzenia komórek nabłonkowych do dojrzałego zawiązka zęba. Więcej

Kwas masłowy – jeden z metabolitów bakterii, które powodują choroby przyzębia – podejrzewany był o możliwe przyspieszanie rozwoju nowotworu złośliwego w jamie ustnej. Naukowcom udało się potwierdzić, że to prawda.

Kwas masłowy to jeden z wielu produktów przemiany materii wydzielanych przez drobnoustroje aktywnie działające na rzecz rozwoju i utrzymania stanu zapalnego w przyzębiu. Jakiś czas temu pojawiło się doniesienie, że bakterie odpowiedzialne za choroby przyzębia mogą poprzez wydzielanie kwasu masłowego powodować w progresję nowotworów złośliwych, które występują w jamie ustnej. Odkrycia tego dokonano w odniesieniu do ameloblastomy (zwanej szkliwiakiem) – łagodnego guza, który rozwija się w kości żuchwy lub szczęki i który czasami może stać się złośliwy i dawać przerzuty do odległych tkanek. [Więcej o ameloblastomie piszemy tutaj.]

Kwas masłowy – niebezpieczny metabolit bakterii chorób przyzębia

Nie udało się dotychczas wyjaśnić szczegółów, które odgrywają rolę w złośliwej transformacji ameloblastomy i jej rozprzestrzenianiu się. Grupa badaczy z Iwate Medical University w Japonii przyjrzała się temu zagadnieniu – przebadała jak, i czy w ogóle, kwas masłowy może mieć wpływ na rozprzestrzenianie się szkliwiaka. Pod lupę wzięto wiele różnych czynników adhezyjnych (ułatwiających przyczepianie się komórek do podłoża) i cytokin (czynników prozapalnych zaangażowanych m.in. w procesy nowotworzenia) i zbadano, jak reagują one na obecność kwasu masłowego. Więcej

Przychodzi pacjent do dentysty i… kłamie – czasem jak z nut, a czasem nieporadnie. Tymczasem kłamstwa u dentysty nie popłacają i zawsze albo pacjentowi szkodzą, albo – kiedy prawda wychodzi na jaw – są powodem sporego zawstydzenia. Jama ustna to skarbnica informacji, a stomatolog jest niczym detektyw – rejestruje fakty i szczegóły, które zdradzają, że pacjent mija się z prawdą. Oto kilka przykładów, jak kłamstwa u dentysty zostają szybko zdemaskowane.

• Myję zęby codziennie i dokładnie, nitkuję je i stosuję irygator.
Gdyby to była prawda, dentysta nie zobaczyłby na szkliwie dużej ilości kamienia nazębnego, który świadczy o tym, że zęby przez kilka dni pod rząd nie były myte bądź były myte byle jak. I nie zeskrobywałby z przestrzeni międzyzębowych miękkiego jeszcze nalotu.

• Nie szoruję mocno zębów, tylko myję je delikatnie i ruchami okrężnymi bądź wymiatającymi.
O tym, że pacjent kłamie, świadczą: obniżona linia dziąseł, obnażone szyjki zębowe, uszkodzenia dziąseł w linii brzeżnej, czasem delikatnie zarysowane szkliwo lub stany zapalne dziąseł.

• Zapewniam, że z mojej diety zniknął cukier.
Szybko rozwijająca się próchnica w jamie ustnej, nowe ubytki, a także nieświeży oddech są dowodami na mijanie się pacjenta z prawdą. Może pacjent faktycznie wyeliminował słodzone napoje, ale inne produkty spożywcze zawierające dużą ilość węglowodanów, na przykład ciastka lub słodkie jogurty, już nie.

• Zgodnie z zaleceniem odwiedziłam/łem diabetologa i wiem, że nie mam cukrzycy.
Wzrost nasilenia próchnicy, osłabienie i stany zapalne dziąseł oraz słabsze kości przyzębia, pogorszenie ukrwienia jamy ustnej, a także zwiększona podatność na infekcje w jamie ustnej przeczą temu, jakoby pacjent, u którego podczas ostatniej wizyty dentysta zaczął podejrzewać istnienie cukrzycy typu 2, udał się na konsultację do diabetologa i miał glikemię pod kontrolą. Więcej

Przyczyną ubytków/deformacji układu stomatognatycznego i części twarzowej czaszki mogą być wady wrodzone (np. wady związane ze wzrostem szczęk) lub wady nabyte (np. pourazowe, po leczeniu chirurgicznym nowotworów). Na zniekształcenia tkanek składają się zmiany ilościowe i jakościowe, zróżnicowane ze względu na zakres i topograficznie. Zmiany morfologiczne wiążą się z zaburzeniami czynnościowymi, dotyczącymi funkcji mowy, żucia, połykania, oddychania; wpływają również na stan psychiczny. Charakter i natężenie zaburzeń zależą od umiejscowienia zmian, ich rozległości i etiologii.

Deformacje i ubytki tkanek twarzoczaszki – przyczyny i lokalizacja

Zniekształcenia tkanek środkowego piętra twarzy (kości szczęki i podniebienia) mogą być skutkiem operacyjnego leczenia nowotworów, niektórych wad wrodzonych i urazów. Najczęściej obserwuje się deformacje twarzy, okolicy policzkowej, podnosowej i warg. Ubytki podniebienia i połączenia jamy ustnej z jamą nosową wiążą się z zaburzeniami funkcji mowy, a także połykania (treść pokarmowa i płyny przedostają się do jamy nosowej). Może dojść do ograniczenia ruchów w stawach skroniowo-żuchwowych.

Deformacje tkanek dolnego piętra twarzy mogą obejmować tkanki miękkie, staw skroniowo-żuchwowy, kości żuchwy; mogą wynikać z urazów, wad wrodzonych, stanów zapalnych kości lub być następstwem usunięcia nowotworów (np. żuchwy, języka, dna jamy ustnej). Zależnie od charakteru zniekształcenia mogą wystąpić nieprawidłowe warunki zwarciowe, zaburzenia ruchu żuchwy, spłycenie dna jamy ustnej, ograniczenie ruchomości języka, a także zaburzenia mowy, połykania, żucia pokarmów.

Ubytek tkanek może dotyczyć również gałek gałki ocznych, nosa lub małżowin usznych. Rzadziej obserwuje się rozległe zniekształcenia i ubytki, obejmujące nie tylko kości szczęki i żuchwy, ale także kość jarzmową, tkanki oczodołu, policzka, gałki ocznej (najczęściej z towarzyszącymi zaburzeniami psychicznymi).

Źródłem dodatkowych problemów mogą być promieniowanie jonizujące i chemioterapia, które – obok korzyści w leczeniu onkologicznym – powodują działania niepożądane w zakresie morfologii i fizjologii tkanek.

Każdy rodzaj zaburzeń stanowi utrudnienie późniejszej rehabilitacji protetycznej. Więcej

Agenezja zębów to wrodzony brak zawiązków zębów – jest jedną z najczęstszych wad rozwojowych w uzębieniu, które notuje się u człowieka. Rozpoznaje się ją, kiedy określone zęby nie rozwijają się w jamie ustnej, a ponadto nie są widoczne podczas obrazowania radiologicznego. Dotykała już naszych praprzodków w okresie paleolitu i towarzyszy człowiekowi współczesnemu. Istnieją nawet teorie, że w wyniku ewolucji w kolejnych pokoleniach będzie powszechna, a niedoliczbowość zębów wynikająca z wrodzonego braku zawiązków zębowych stanie się biologiczną normą.

 Obecnie agenezję zębów częściej notuje się u płci żeńskiej niż męskiej. Wrodzony brak zawiązków zębowych może dotyczyć uzębienia mlecznego i/lub stałego. Szacuje się, że w Europie i Azji dotyka 0,4-0,9% populacji bardzo młodej, posiadającej zęby mleczne, natomiast u osób z zębami stałymi obserwuje się ją częściej, bo u 1–10% populacji.

Co ciekawe, wrodzony brak zawiązków zębów może występować jednocześnie u tej samej osoby z inną nieprawidłowością, a mianowicie zębami nadliczbowymi. Ten swoisty paradoks zwany jest hipo-hiperdoncją. Anomalię tę obserwuje się najczęściej w uzębieniu stałym. Jest to nieprawidłowość bardzo rzadka, która może występować samodzielnie bądź jako współistniejąca z innymi defektami, szczególnie z rozszczepem wargi i podniebienia, zespołem Downa i zespołem Elisa van Crevelda.

Agenezja – których zębów dotyczy najczęściej i jak się ją diagnozuje?

Wrodzony brak zawiązków zębowych najczęściej diagnozuje się w odniesieniu do trzecich zębów trzonowych, a także u osób, które dotknięte są innymi nieprawidłowościami w obrębie jamy ustnej bądź ogólnymi. Poza tym, najczęściej dotyczy ona drugich dolnych zębów przedtrzonowych, a także bocznych górnych zębów siecznych i drugich górnych zębów przedtrzonowych.

Agenezję zębów diagnozuje się:

• klinicznie – u 3-4 letniego dziecka w odniesieniu do zębów mlecznych oraz u 12-14-letniego nastolatka – w odniesieniu do zębów stałych;
• w badaniu radiologicznym – dzięki temu rozpoznanie może być postawione szybko, ponieważ zawiązki wszystkich zębów mlecznych i pierwszych zębów trzonowych stałych widać na radiogramach już od urodzenia.

Wykonanie badań radiologicznych, szczególnie pantomogramu, jest konieczne do wykluczenia zębów zatrzymanych i postawienia ostatecznej diagnozy. Więcej

Kraniosynostoza to wada polegająca na przedwczesnym zarośnięciu jednego lub wielu szwów czaszkowych (sklepienia lub podstawy czaszki). Kraniosynostozy mogą mieć charakter izolowany lub stanowić składową złożonych zespołów genetycznych; można klasyfikować je jako proste (w przypadku pojedynczego szwu) i złożone (dotyczące kilku szwów). Leczenie chirurgiczne (najlepiej wczesne, przed ukończeniem 1. roku życia) może zapobiec rozwojowi zmian czynnościowych i umożliwić prawidłowy rozwój i kształt czaszki.

Kraniosynostoza – częstość występowania i patofizjologia

Kraniosynostoza może być wadą wrodzoną (najczęściej o podłożu genetycznym, autosomalną dominującą lub recesywną) lub powstać w ciągu pierwszych miesięcy zrastania kości w czaszce. W wyniku zrośnięcia szwów czaszkowych dochodzi do różnorodnych deformacji czaszki – mózg (zgodnie z prawem Virchowa) rośnie w kierunku wolnym od ucisku. Może to powodować wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i postępujące zaburzenia w rozwoju neurofizjologicznym.

Częstość występowania kraniosynostoz wynosi średnio 1 na 2000 żywych urodzeń. Wśród czynników predysponujących wymienia się uwarunkowania genetyczne (podłoże genetyczne w obrazie innych chorób, np. zespołu Aperta, Saethre-Chotzena, Carpentera, Crouzona) i środowiskowe. Prawdopodobnych przyczyn upatruje się m.in. w zaburzeniach w obrębie plazmy zarodkowej, przebytych infekcjach i urazach wewnątrzmacicznych lub czynnikach toksycznych, a także we wpływie rosnącego mózgu (jako czynnika stymulującego). Najczęściej etiologia wady jest wieloczynnikowa i trudna do jednoznacznego ustalenia.

Kości czaszki łączą się za pomocą szwów, pomiędzy którymi znajduje się łącznotkankowe pasmo. Rozwój kości odbywa się we wszystkich kierunkach – pod wpływem gwałtownego wzrostu mózgu (najintensywniejszego do 3. roku życia). W warunkach prawidłowych zarastanie szwów odbywa się w określonej kolejności, wynikającej z zakończenia wzrostu odpowiednich struktur mózgu. Ciemiączka potyliczne zamykają się np. do 2. miesiąca życia, czołowe – do 18. miesiąca (do całkowitego zarośnięcia szwów dochodzi po okresie pokwitania). Przedwczesne zarośnięcie szwu czaszkowego hamuje rozwój czaszki w kierunku prostopadłym do szwu, czego efektem jest nieprawidłowy kształt czaszki. Więcej

Zgryz głęboki cechuje zwiększenie nagryzu pionowego zębów siecznych, ograniczające doprzednie ruchy żuchwy w trakcie żucia pokarmu. W przypadku wady obejmującej przedni odcinek szczęk rysy twarzy nie są wyraźnie zmienione. W rozległych zaburzeniach gnatycznych obserwuje się skrócenie szczękowego odcinka twarzy.

W protruzji dwuszczękowej dochodzi do wysunięcia obu warg z wygładzeniem fałdów nosowo-wargowych i zmiany w kącie ustawienia wychylonych zębów przednich górnych i dolnych.

Zgryz głęboki i protruzja dwuszczękowa – charakterystyka

Zgryz głęboki należy do pionowych zaburzeń szczękowo-zgryzowych, rozpatrywanych w stosunku do płaszczyzny poziomej. Wyróżnia się zgryzy głębokie (occlusio profunda):

• częściowe – nadzgryzy (supraocclusio)
• całkowite (totalis)
• rzekome (pseudoprofunda).

W przypadku zgryzu głębokiego częściowego obserwowany jest nadmierny pionowy wzrost przedniej części wyrostka zębodołowego szczęki. Wydłużeniu i przechyleniu ulegają zęby sieczne górne, które przykrywają dolne siekacze, niekiedy mogą nagryzać na dziąsło w przedsionku jamy ustnej. W cięższych postaciach wad wrodzonych tego rodzaju dochodzi do wydłużenia i przechylenia także dolnych siekaczy, które nagryzają śluzówkę części przedniej podniebienia. Skutkiem ograniczenia ruchów doprzednich może być powikłanie nadzgryzu tyłozgryzem lub zgryzem przewieszonym w zakresie pierwszych zębów przedtrzonowych. Żucie zostaje zredukowane do ruchów pionowych. W postaciach niepowikłanych rysy twarzy nie są zmienione, w przypadkach powikłanych tyłozgryzem może dojść do pogłębienia bruzdy wargowo-bródkowej i wywinięcia wargi dolnej. Nadzgryz jest przyczyną wczesnych i rozległych uszkodzeń przyzębia.

W przypadku zgryzu głębokiego całkowitego głęboki nagryz pionowy siekaczy współwystępuje z niskimi bocznymi wyrostkami zębodołowymi szczęki i części zębodołowej żuchwy. Zmniejszeniu ulegają kąt żuchwy i kąt podstaw szczęk, co powoduje skrócenie szczękowego odcinka twarzy; dochodzi do pogłębienia bruzdy wargowo-bródkowej i wyraźnego wywinięcia wargi dolnej. Pionowe ruchy żucia są przeważające. Postacie zaawansowane są często powikłane tyłozgryzem. Więcej

Prawidłowo oddychanie powinno odbywać się torem nosowym. Kiedy z przyczyn organicznych lub jako nawyk pojawia się oddychanie przez usta, może ono poważnie zaburzyć zdrowie jamy ustnej – bezpośrednio lub w sposób pośredni.

Ustalenie toru oddychania u pacjenta – przez usta lub przez nos – to kwestia bardzo istotna zarówno dla stomatologa ogólnego, jak i specjalistów, na przykład ortodontów. Dostarcza bowiem wiele ważnych wskazówek, na bazie których postawiona zostanie diagnoza przyczyny powodującej pogorszenie się stanu zdrowia jamy ustnej i wdrożone zostanie odpowiednie leczenie.

Oddychanie przez usta – pośredni wpływ na zdrowie jamy ustnej

Oddychanie przez usta może powodować choroby jamy ustnej pośrednio poprzez krew. Ponieważ oddychanie torem ustnym jest dość płytkie, doprowadza to do słabego natlenienia krwi. Konsekwencją jest słabe zaopatrzenie tkanek w tlen, co z kolei prowadzi do zaburzeń metabolizmu na poziomie komórkowym. Dotyczy to również tkanek obszaru oralnego, gdzie dochodzi do niedotlenienia śluzówki jamy ustnej, przyzębia i zębów. Niedotlenienie sprzyja także zakwaszeniu środowiska tkankowego – zjawisko to wynika ze wzrostu stężenia dwutlenku węgla we krwi. W takich warunkach lepiej rozwijają się bakterie patogenne, w tym bakterie próchnicy. Kwaśne środowisko sprzyja również rozwojowi nowotworów – także raka jamy ustnej.

Bezpośredni wpływ oddychania przez usta na zdrowie jamy ustnej

Może objawiać się w postaci: Więcej